O desenvolvimento do tecido adiposo no feto e nas crianças pode estar suscetível a estímulos hormonais, genéticos ou ambientais, mas a importância relativa desses estímulos é ainda desconhecida. O estudo do crescimento do tecido adiposo pode esclarecer não apenas sobre a patogênese da obesidade, mas também como prevení-la. O Comitê Americano de Nutrição (1981) apontou para a necessidade de estudos da patogênese da obesidade na infância com ênfase na ontogenia do órgão adiposo e possíveis diferenças no metabolismo energético naqueles destinados a tornarem-se obesos.

Este artigo é uma revisão das mudanças no tecido adiposo desde os estágios fetais até a infância, e aborda alguns mecanismos envolvidos na regulação do crescimento do tecido adiposo na infância e suas implicações com a obesidade.

Acredita-se que o peso da criança nos primeiros seis meses de vida tenha relação com o seu peso na terceira década de vida (Charney et al, 1976). O peso corporal não é determinado apenas pelo tecido adiposo, mas também pela massa corporal magra (Linder, 1985). Quando estudamos a relação da adiposidade com a obesidade, precisamos considerar o número e o tamanho das células adiposas.

Estudos transversais e longitudinais de desenvolvimento de células de tecido adiposo mostraram que, de 2 a 10 anos de idade, crianças obesas exibem um número significativamente maior de células adiposas do que seus pares não-obesos da mesma idade (Knittle et al, 1977). O número de células adiposas foi significativamente maior em crianças obesas desde os dois anos, e essa elevação persistiu até os 16 anos. O estudo de Hirsch & Batchelor (1976) mostrou fortes evidências de que a maioria das variedades hipercelulares da obesidade ocorre nos grupos de idades mais jovens.

Resultados similares foram encontrados em um estudo transversal (Brook et al, 1972) com 54 crianças obesas e 25 adultos obesos. O número aumentado de células foi associado com a obesidade iniciada em idades precoces. Nesse estudo, pôde-se observar essas diferenças desde antes do primeiro ano de idade. De fato, o mesmo autor (1972) demonstrou que crianças com obesidade precoce têm um maior número de células adiposas do que aquelas que se tornam obesas após o primeiro ano de vida. Comparando o número de células do tecido adiposo entre crianças com baixo peso ao nascerem, com deficiência no hormônio de crescimento e com craniofaringioma, foram observadas diferenças entre as populações, mesmo quando o número de células foi corrigido pela idade esquelética em vez da idade cronológica. As crianças com deficiência no hormônio de crescimento ficaram numa situação intermediária entre o grupo controle e o grupo com baixo peso ao nascer. O papel do hormônio do crescimento no desenvolvimento pós-natal não é aparente no feto (Liggins, 1976). As crianças com craniofaringioma e com deficiência de hormônio de crescimento numa idade avançada não diferiram no número de células adiposas em relação ao grupo controle.

Embora Brook (1972) sugira que o período sensível para a multiplicação das células adiposas tenha seu início na terceira semana de gestação, outros estudos têm demonstrado que o período principal na adipogênese é o segundo trimestre da gestação (Ravelli et al, 1976). Analisando o surgimento cronológico do tecido adiposo em 488 fetos humanos normais para a idade, por meio da microscopia óptica, demonstrou-se que o tecido adiposo surge e desenvolve-se progressivamente do 14º ao 24º mês de gestação (Poissonnet et al, 1984). Foi observado que o desenvolvimento da gordura lobular em embriões já possui um sistema vascular próprio (Simon, 1965). Portanto, a regulação do desenvolvimento do tecido adiposo pode iniciar num período anterior à terceira semana de gestação.

Outro aspecto a ser enfatizado é que os métodos usados nos estudos de Brook (1972) e Knittle et al (1977) fracassaram na detecção de células de tamanho menor do que 25µm, e o número total de células adiposas foi provavelmente subestimado.

O método de Hirsch & Batchelor, em que as células adiposas são fixadas em tetróxido de ósmio, foi utilizado para análise do tamanho celular. A medida do número de células adiposas foi realizada por meio de (1) medida da gordura corporal total e (2) estimativa do peso médio da célula adiposa. Em ambos, o número de células muito pequenas e células sem lipídios não podem ser determinados (Bjorntorp, 1976) interferindo na interpretação dos dados.

Utilizando a microscopia eletrônica e um tratamento especial com tetróxido de ósmio, foi demonstrado que células pequenas, de diâmetros menores que 20 µm, representaram um componente substancial no desenvolvimento do tecido adiposo de quatro fetos e seis crianças (Dunlop et al, 1978). Essas células foram detectadas por meio do mesmo método, ao estudar 30 crianças de 01 a 38 meses e 13 fetos de aproximadamente 11 a 16 semanas de gestação, obtidos em abortos terapêuticos, e duas crianças prematuras de 28 semanas. Mais de 24,6% das células foram detectadas como sendo menores do que 25 µm de diâmetro (Boulton et al, 1978). Então, é preciso esclarecer os conceitos de idades críticas para multiplicação e desenvolvimento do tecido adiposo que eram baseados na identificação de células adiposas maduras.