Pacientes com câncer geralmente apresentam-se desnutridos, devido a fatores direta ou indiretamente relacionados ao tumor, efeitos negativos da cirurgia, radiação e quimioterapia, além do isolamento social e fatores psicológicos. O processo fisiopatológico da doença associado aos tratamentos anti-neoplásicos, podem resultar em grave desnutrição energético-protéica (DEP), elevando a morbidade e mortalidade destes pacientes.
Estudos demonstram que a desnutrição interfere no prognóstico dos pacientes com câncer, com aumento do tempo de hospitalização e alto risco de complicações infecciosas e mortalidade intra ou pós-operatória. A DEP ocorre quando a ingestão de macronutrientes é inadequada para suprir os requerimentos metabólicos individuais, resultando em fraqueza e desgaste progressivos, comprometimento da função imune, reduzida qualidade de vida e potencial intolerância terapêutica.
Diversos estudos utilizando índice de perda de peso como único indicador nutricional, tem demonstrado que 40 a 80% dos pacientes oncológicos, principalmente quando o câncer é localizado no TGI possuem algum grau de desnutrição.
A anorexia, perda do apetite ou desejo voluntário para alimentar-se, são sintomas comuns nos pacientes oncológicos, associados inicialmente ao processo natural da doença ou mais tardiamente, ao crescimento tumoral e presença de metástases. Está presente em cerca de 15 a 25% dos pacientes com câncer, na época do diagnóstico e em praticamente todos os pacientes que evoluíram com metástase. Anorexia constitui na principal causa de ingestão alimentar deficiente, conduzindo a progressiva inanição e desnutrição destes pacientes.
Caquexia, síndrome clínica evidenciada por intenso desgaste muscular, adiposo, fraqueza e progressiva perda de peso, geralmente ocorre associada a anorexia, mas pode desenvolver-se em indivíduos com adequada ingestão de energia e proteína, na presença de má-absorção intestinal importante.
Dados sobre gasto energético basal (GER) em pacientes com câncer são contraditórios. Observa-se intolerância a glicose, aumento da depleção de tecido adiposo e catabolismo protéico relacionados com extensão do tumor; quando ocorre associação com desnutrição, verifica-se que estes pacientes são incapazes de conservar energia, devido alterações do metabolismo, mediadas por hormônios (glicorticóides, catecolaminas e glucagon), citocinas (TNF, IL-1, IL-6) e fatores de crescimento (Fator de crescimento semelhante a insulina).
Esta alteração hormonal característica do período pós-estresse, estimula processos de glicogenólise, gliconeogênese, oxidação de ácidos graxos e catabolismo protéico para promover substratos para gliconeogênese. A resposta metabólica inicial ocorre devido ao mecanismo de proteção do organismo contra o dano tecidual. No entanto, se o mecanismo se prolonga, verifica-se ativação de eventos metabólicos que conduzem a significativa perda de massa magra corpórea com conseqüente balanço nitrogenado negativo (BN-).
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Este artigo é um resumo. O artigo em sua íntegra pode ser encontrado na revista Nutrição em Pauta, edição Set/Out/2002
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