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Aspectos Nutricionais em Insuficiência Cardíaca: Fisiopatologia e Tratamento

Caquexia Cardíaca

Caquexia é uma síndrome de definhamento severo que é visto clinicamente em uma variedade de doenças, incluindo a insuficiência cardíaca congestiva (ICC), câncer, artrite reumatóide, e síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). A caquexia é causada por balanço negativo de energia e nitrogênio, que resulta em perda de peso. Esta perda de peso, entretanto, é muito diferente daquela vista em simples privação de alimentos, que é composta principalmente pela perda de tecido adiposo, enquanto o tecido magro fica relativamente disponível.

Caquexia envolve principalmente a redução da massa corporal magra metabolicamente ativa. Caquexia Cardíaca é a forma grave da ICC onde os pacientes apresentam-se na maioria das vezes desnutridos. A síndrome da caquexia cardíaca associada com insuficiência cardíaca congestiva crônica tem sido reconhecida desde o tempo de Hipócrates. Em 1785 Withering forneceu a descrição desta síndrome : “ sua face era pálida, seu pulso rápido e fraco, seu corpo amplamente emagrecido, exceto sua barriga, que era muito grande.

Estudos feitos em pacientes hospitalizados, têm revelado que entre 50% e 68% das pessoas com ICC são significativamente desnutridas baseados em medidas antropométricas, peso corporal total e níveis de proteínas plasmática.

Patogênese

A perda de massa magra do corpo visto na caquexia é causado por um desequilíbrio entre a ingesta dietética e requerimentos nutricionais, resultando em balanço de nitrogênio e de energia negativos. Estes desequilíbrios podem ser devido a ingesta inadequada, perdas excessivas através das fezes e urina, metabolismo alterado e interações nutrientes-drogas. Em ICC, anorexia pode estar diretamente relacionada com a própria IC ( isto é, náuseas, dispnéia ou fadiga) ou pode ser iatrogênica, ocorrendo com o uso de digitálicos ou dietas restritas em sódio. A hipoperfusão tecidual e edema de intestino em pacientes com ICC pode resultar em perdas de nurientes aumentada na urina ou nas fezes prejudicando a absorção e utilização do substrato.

O hipermetabolismo também desempenha um papel na patogênese da caquexia. Gasto de energia em repouso parece ser elevado em pacientes com IC e podem ser causados pelo trabalho aumentado da respiração, febre, ou aumento da circulação periférica do sistema nervoso simpático. Finalmente, a falta de atividade física contribui para a perda de massa magra nesta população, em que a restrição ao exercício rotineiramente acontece.

Entretanto, parece que os fatores mencionados anteriormente não explicam completamente a perda de massa magra que ocorre em pacientes com ICC. Há evidências que as citoquinas são os principais fatores na patogênese da caquexia. O fator de necrose tumoral e a interleucina-1 são duas citoquinas importantes consideradas serem mediadores centrais das funções inflamatória e imune. Ambos têm causado caquexia por inibir a ingesta de alimentos e por causar hipermetabolismo e hipercatabolismo. Vários estudos têm demonstrado elevada concentração do fator de necrose tumoral na circulação de pessoas com ICC.

Em um dos estudos, pacientes caquéticos com IC tiveram mais altas concentrações do fator de necrose tumoral do que pacientes não caquéticos com IC. Outro estudo que mediu o peso do corpo demonstrou que o peso de pacientes com altos níveis do fator de necrose tumoral foi significativamente mais baixo daqueles pacientes com baixas concentrações.

A produção aumentada de citoquinas e a perda acelerada de tecido magro na caquexia tem tanto efeitos benéficos quanto prejudiciais associados ao estado da doença. Na fase aguda as citoquinas inflamatórias aceleram a perda de tecido muscular para prover substratos dos quais o fígado possa aumentar a resposta da fase aguda. Entretanto, continuada perda de massa muscular é prejudicial e contribui para morbidade e mortalidade. O fator de necrose tumoral e Interleucina-1 também tem efeitos acentuados no coração.

Os efeitos inotrópicos negativos do fator de necrose tumoral não são completamente entendidos. O fator de necrose tumoral induz a produção de óxido nítrico, e este pode ser o mecanismo pelo qual esta citoquina exerce seus efeitos miocárdicos. O óxido nítrico atua como mediador da vasodilatação e pode ser responsável por efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos. O aumento da atividade de óxido nítrico tem sido encontrada em modelos animais de ICC e em pacientes humanos com cardiomiopatia dilatada. Estudos têm mostrado que a tetrahidrobioterim, um cofator requerido para a síntese de óxido nítrico, está elevado em pacientes com insuficiência cardíaca.

A interação sinérgica entre o fator de necrose tumoral e a interleucina-1 parecem desempenhar um papel importante na doença aguda e crônica. Por exemplo, pequenas doses de interleucina-1, que causa choque não letal somente quando administrada sozinha, é letal quando administrada com doses subletais de fator de necrose tumoral. A toxidade do fator de necrose tumoral também tem efeitos sinérgicos com interferon-g. Concentrações de interferon-g na circulação ainda não foi investigada em pacientes com ICC.

Este artigo analisa as implicações clínicas, a avaliação da composição corporal e o suporte nutricional necessário, a nível enteral e parenteral.

Autores

Dr. Luis Eduardo Paim Rohde Doutor em Cardiologia, médico do HCPA e professor orientador do Programa de Pós Graduação em Medicina: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares da Faculdade de medicina da UFRGS.
Dr. Waldomiro Carlos Manfroi Professor titular do Departamento de Medicina Interna da UFRGS, Doutor em Cardiologia
Dra. Viviane Maria Ferrari Franco Nutricionista aluna de Mestrado do Programa de Pós Graduação em Medicina: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares da Faculdade de Medicina da UFRGS

Os autores estão em ordem alfabética

Este artigo é um resumo. O artigo em sua íntegra pode ser encontrado na revista Nutrição em Pauta, edição Jul/Ago/2001