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Radicais Livres, Antioxidantes e Vitamina E no Esporte

O exercício físico, quando realizado com a devida moderação, traz benefícios aos sistemas orgânicos. Entretanto quando ultrapassa os limites fisiológicos, acarreta danos ao organismo, muitas vezes com graves conseqüências. É também responsável pelo aumento da produção de radicais livres de oxigênio (RLO), os quais, se não forem devidamente neutralizados, podem iniciar um processo deletério nas células e tecidos, chamado de estresse oxidativo, ocasionando diversas doenças, incluindo as neuro-degenerativas, cardiovasculares, câncer e o próprio processo de envelhecimento.

Para proteger-se dos RLO, o organismo humano possui um sistema de defesa antioxidante que atua em duas linhas. Uma delas atua como detoxificadora de RLO antes que causem danos (glutationa reduzida (GSH), catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD), glutationa peroxidase (GPx) e vitamina E). A outra linha de defesa tem a função de reparar a lesão decorrente (vitamina C, glutationa redutase (GR), entre outros). A vitamina E é um nutriente essencial para o adequado funcionamento do organismo. Diversas pesquisas foram elaboradas para demonstrar o papel da vitamina E na defesa do organismo contra os RLO.

Evidências mostram que a suplementação de vitamina E protege os tecidos dos danos causados pelo estresse oxidativo oriundos do exercício físico, além de diversas patologias. Na revisão que aqui se apresenta demonstra-se o uso de suplementação com Vitamina E em alguns estudos realizados na área esportiva. Há muito tempo se conhecem os efeitos benéficos do exercício físico regular, importante no tratamento de diferentes patologias, como o diabetes, cardiopatias, doenças pulmonares, e além disso, melhora o perfil lipídico do plasma, aumenta a densidade óssea e auxilia no tratamento da obesidade. Entretanto, os benefícios do exercício podem ser superados pelo excesso ou falta de treinamento.

O exercício excessivo causa dano muscular provocado por RLO o que induz uma elevação na atividade enzimática citosólica no plasma (Gomez-Cabrera et al, 2000; Rokitzki & Logemann, 1994; Reznick et al, 1992). Radicais livres são moléculas que tem um ou mais elétrons desemparelhados em seu orbital mais externo (Parker, 1999; Petersen et al, 2001).

Esta peculiaridade química os torna reativos e eletrofílicos, formando a base de sua toxicidade. A maior parte dos RLO, deriva do oxigênio e se denominam igualmente como espécies reativas de oxigênio (EROS) (Gomez-Cabrera et al, 2000). Estudos revelam que os RLO podem estar associados a uma série de doenças, causando lesões teciduais, aterosclerose, artrite reumática, envelhecimento, doenças circulatórias, doenças neuro-degenerativas tais como o mal de Alzheimer e Parkinson, alterar o DNA podendo gerar diversos tipos de câncer, totalizando mais de duas centenas de patologias (Haliwell & Gutteridge, 1999; Yousef et al., 2002, Davison et al., 2002).

A formação de RLO, pelo organismo é absolutamente normal em indivíduos sadios, pois é inerente ao próprio consumo de oxigênio (Haliwell & Gutteridge, 1999; Yousef et al., 2002), que inclusive aproveita o potencial destrutivo dessas espécies reativas para proteger-se contra bactérias e outros microorganismos. Quando a formação de RLO supera os mecanismos de antioxidantes ocorre, uma oxidação maior que a habitual, o estresse oxidativo (Avellini et al., 1999; Sen, 2001), produzindo lesões no DNA e em outras estruturas molecular celulares causando doenças e igualmente relacionado com o processo de envelhecimento (Hartmann et al., 1995).

O exercício físico ?moderado? que protege o organismo de múltiplas maneiras se for praticado de modo extenuante e de longa duração, pode exceder a capacidade de desintoxicar o oxigênio reativo, resultando em estresse oxidativo (Kedziora et al., 1995; Rokitzki & Logemann, 1994; Hartmann et al., 1995). A produção de RLO realiza-se através de reações de iniciação na própria cadeia respiratória mitocondrial que mesmo gerando espécies relativamente pouco tóxicos, como o ânion superóxido e o peróxido de hidrogênio, leva à formação de espécies altamente reativas como o radical hidroxil.

O organismo porém, desativa os RLO antes deles exercerem seu efeito deletério utilizando vários tipos de antioxidantes (Hartmann et al., 1995; Abud et al., 1999). Antioxidantes são substâncias capazes, mesmo em concentrações relativamente baixas, de retardar ou inibir a oxidação do substrato. Podem agir bloqueando a formação de radicais livres ou interagindo com eles, tornando-os inativos. Pode também ser assim definido como: qualquer substância capaz de doar elétrons para o RLO, inativando-o, e tornando-o um composto eletricamente estável (Haliwell & Gutteridge, 1999; Parker, 1999).

Ou ainda, antioxidante seria qualquer processo que, a) previne a formação de RLO (esta primeira prevenção se realiza nas mitocôndrias com a redução dos metabólicos tóxicos à água, sem formação significativa de radicais livres intermediários); b) converte os oxidantes em espécies menos tóxicas (são os varredores ou ?scanvengers? de RLO, estando presentes nos espaços intra e extracelular, e funciona eliminando os oxidantes ou prevenindo sua conversão em espécies mais tóxicas); e, por último, c) repara o dano molecular provocado pelos RLO (Haliwell & Gutteridge, 1999).

Uma outra classificação subdivide os antioxidantes em quatro grupos: 1) sistemas antioxidantes intracelulares enzimáticos ou não-enzimáticos (CAT, SOD e GSH); 2) substâncias hidrossolúveis (vitamina C); 3) substâncias lipossolúveis (vitamina E e carotenóides) e substâncias de elevado peso molecular, como zinco e ferro (Heffner & Repine, 1989). A administração de antioxidantes, como as vitaminas C e E, podem reduzir a lesão oxidativa causada pelo exercício (Parker, 1999; Sen, 2001; Hartmann et al., 1995). O exercício extenuante agudo, exercício crônico e inclusive, na mesma escala, o exercício moderado aumentam o consumo de vários antioxidantes.

Conseqüentemente, a suplementação dietética de antioxidantes específicos é desejável e benéfica aos atletas (Abud et al., 1999; Parker, 1999; Sen, 2001). A Vitamina E (VE) é uma vitamina lipossolúvel essencial, e o termo abrange componentes representados por derivados metílicos do tocol e do tocotrienol; entretanto, a atividade antioxidante mais importante é a do a-tocoferol (Abdalla, 2001; Davison et al., 2002). Ela é limitadamente absorvida pelo trato gastrointestinal por um mecanismo provavelmente semelhante ao das outras vitaminas lipossolúveis, em teores não superiores de 30% (Haliwell & Gutteridge, 1999; Yousef et al., 2002).

A maior parte da VE é transportada no plasma através da linfa, aparecendo primeiramente nos quilomicrons e associa-se às lipoproteínas do plasma, sendo então, rapidamente distribuída pelos tecidos, armazenando no tecido adiposo, e mobilizada com a gordura (Yousef et al., 2002). Está localizada na membrana mitocondrial e outras membranas, nas vizinhanças imediatas das enzimas contendo agrupamentos SH, assim protegendo-as de oxidação. A VE desempenha um importante papel no transporte eletrônico e, através de um mecanismo molecular adicional de proteção da biomembrana pelo a-tocoferol exerce seu principal papel como antioxidante (Kagan et al., 1996). Este mecanismo está baseado na habilidade do a-tocoferol em bloquear as reações de propagação em nível de membrana, onde os tocoferóis efetivamente varrem os radicais lipídicos (Yousef et al., 2002; Davison et al., 2002).

Os ácidos graxos poliinsaturados (AGP), constituem um alvo preferencial para os RLO, que alteram suas biomoléculas gerando uma reação em cadeia, a lipoperoxidação (Avellini et al., 1999), entretanto para proteger suas moléculas, as mesmas possuem uma maior concentração de VE. Calcula-se que uma molécula de VE protege mais de 500 células de AGP (Medyani, 1995). A VE é um dos mais importantes antioxidantes, diminuindo seus níveis após uma simples sessão de exercícios, indicando que foi consumida para evitar a lipoperoxidação, ou seja, o radical a-tocoferoxil oriundo da ação do a-tocoferol, possui uma baixa reatividade inibindo a lipoperoxidação (Avellini et al., 1999).

Exercendo, assim um efeito protetor em situações tanto fisiológicas quanto patológicas (Kagan et al., 1996; Hartmann et al., 1995). Evidências relativamente recentes mostram que a suplementação de VE protege os tecidos dos danos causados pelo estresse oxidativo oriundos do exercício físico (Parker, 1999; Kumar et al, 1992; Sen, 2001). O ótimo desempenho da capacidade física não pode ser acompanhado de um estresse oxidativo acentuado, pois criaria situações adversas para o metabolismo celular (Parker, 1999; Kagan et al., 1996). Conseqüentemente, cresce a importância da suplementação da VE, no sentido de manter íntegras as membranas celulares durante o exercício (Parker, 1999; Bejma & Ji, 1999; Quintanilha, 1984; Sackeck & Blumberg, 2001; Inayama et al., 2002).

Autores

Dr. Danilo Wilhelm Filho Doutor, Professor e Pesquisador Responsável pelo Laboratório de Ecofisiologia Respiratória - CCB/UFSC
Dra. Rafaela Liberali Fiamoncini Mestre em Engenharia de Produção - UFSC
Rafael Emerim Fiamoncini Especialista em Treinamento Desportivo e Personal Trainer - CEFID / UDESC

Os autores estão em ordem alfabética

Este artigo é um resumo. O artigo em sua íntegra pode ser encontrado na revista Nutrição em Pauta, edição Mar/Abr/2004