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Relação entre Crescimento do Tecido Adiposo e Obesidade em Idades Precoces

O desenvolvimento do tecido adiposo no feto e nas crianças pode estar suscetível a estímulos hormonais, genéticos ou ambientais, mas a importância relativa desses estímulos é ainda desconhecida. O estudo do crescimento do tecido adiposo pode esclarecer não apenas sobre a patogênese da obesidade, mas também como prevení-la. O Comitê Americano de Nutrição (1981) apontou para a necessidade de estudos da patogênese da obesidade na infância com ênfase na ontogenia do órgão adiposo e possíveis diferenças no metabolismo energético naqueles destinados a tornarem-se obesos.

Este artigo é uma revisão das mudanças no tecido adiposo desde os estágios fetais até a infância, e aborda alguns mecanismos envolvidos na regulação do crescimento do tecido adiposo na infância e suas implicações com a obesidade.

Acredita-se que o peso da criança nos primeiros seis meses de vida tenha relação com o seu peso na terceira década de vida (Charney et al, 1976). O peso corporal não é determinado apenas pelo tecido adiposo, mas também pela massa corporal magra (Linder, 1985). Quando estudamos a relação da adiposidade com a obesidade, precisamos considerar o número e o tamanho das células adiposas.

Estudos transversais e longitudinais de desenvolvimento de células de tecido adiposo mostraram que, de 2 a 10 anos de idade, crianças obesas exibem um número significativamente maior de células adiposas do que seus pares não-obesos da mesma idade (Knittle et al, 1977). O número de células adiposas foi significativamente maior em crianças obesas desde os dois anos, e essa elevação persistiu até os 16 anos. O estudo de Hirsch & Batchelor (1976) mostrou fortes evidências de que a maioria das variedades hipercelulares da obesidade ocorre nos grupos de idades mais jovens.

Resultados similares foram encontrados em um estudo transversal (Brook et al, 1972) com 54 crianças obesas e 25 adultos obesos. O número aumentado de células foi associado com a obesidade iniciada em idades precoces. Nesse estudo, pôde-se observar essas diferenças desde antes do primeiro ano de idade. De fato, o mesmo autor (1972) demonstrou que crianças com obesidade precoce têm um maior número de células adiposas do que aquelas que se tornam obesas após o primeiro ano de vida. Comparando o número de células do tecido adiposo entre crianças com baixo peso ao nascerem, com deficiência no hormônio de crescimento e com craniofaringioma, foram observadas diferenças entre as populações, mesmo quando o número de células foi corrigido pela idade esquelética em vez da idade cronológica. As crianças com deficiência no hormônio de crescimento ficaram numa situação intermediária entre o grupo controle e o grupo com baixo peso ao nascer. O papel do hormônio do crescimento no desenvolvimento pós-natal não é aparente no feto (Liggins, 1976). As crianças com craniofaringioma e com deficiência de hormônio de crescimento numa idade avançada não diferiram no número de células adiposas em relação ao grupo controle.

Embora Brook (1972) sugira que o período sensível para a multiplicação das células adiposas tenha seu início na terceira semana de gestação, outros estudos têm demonstrado que o período principal na adipogênese é o segundo trimestre da gestação (Ravelli et al, 1976). Analisando o surgimento cronológico do tecido adiposo em 488 fetos humanos normais para a idade, por meio da microscopia óptica, demonstrou-se que o tecido adiposo surge e desenvolve-se progressivamente do 14º ao 24º mês de gestação (Poissonnet et al, 1984). Foi observado que o desenvolvimento da gordura lobular em embriões já possui um sistema vascular próprio (Simon, 1965). Portanto, a regulação do desenvolvimento do tecido adiposo pode iniciar num período anterior à terceira semana de gestação.

Outro aspecto a ser enfatizado é que os métodos usados nos estudos de Brook (1972) e Knittle et al (1977) fracassaram na detecção de células de tamanho menor do que 25µm, e o número total de células adiposas foi provavelmente subestimado.

O método de Hirsch & Batchelor, em que as células adiposas são fixadas em tetróxido de ósmio, foi utilizado para análise do tamanho celular. A medida do número de células adiposas foi realizada por meio de (1) medida da gordura corporal total e (2) estimativa do peso médio da célula adiposa. Em ambos, o número de células muito pequenas e células sem lipídios não podem ser determinados (Bjorntorp, 1976) interferindo na interpretação dos dados.

Utilizando a microscopia eletrônica e um tratamento especial com tetróxido de ósmio, foi demonstrado que células pequenas, de diâmetros menores que 20 µm, representaram um componente substancial no desenvolvimento do tecido adiposo de quatro fetos e seis crianças (Dunlop et al, 1978). Essas células foram detectadas por meio do mesmo método, ao estudar 30 crianças de 01 a 38 meses e 13 fetos de aproximadamente 11 a 16 semanas de gestação, obtidos em abortos terapêuticos, e duas crianças prematuras de 28 semanas. Mais de 24,6% das células foram detectadas como sendo menores do que 25 µm de diâmetro (Boulton et al, 1978). Então, é preciso esclarecer os conceitos de idades críticas para multiplicação e desenvolvimento do tecido adiposo que eram baseados na identificação de células adiposas maduras.

Autores

Patrícia Schneider Professora de Educação Física Graduada pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Mestranda em Ciências do Movimento Humano na Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Prof. Dra. Flávia Meyer Médica Pediatra. Professora da Escola de Educação Física da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Doutorado pela McMaster University, Canadá.

Os autores estão em ordem alfabética

Este artigo é um resumo. O artigo em sua íntegra pode ser encontrado na revista Nutrição em Pauta, edição Set/Out/2005